RBM14

La proteína de unión al ARN 14 es una proteína que en humanos está codificada por el gen RBM14.[1]​[2]​

Interacciones

Se ha demostrado que RBM14 interactúa con TARBP2.[3]​

Organismos modelo

Se han utilizado organismos modelo en el estudio de la función RBM14. Se generó una línea de ratón knockout condicional llamada Rbm14tm1a(KOMP)Wtsi en el Wellcome Trust Sanger Institute.[4]​ Se sometieron a animales machos y hembras a una prueba de cribado fenotípica estandarizada[5]​ para determinar los efectos de la eliminación del gen.[6]​[7]​[8]​[9]​ También se realizó un fenotipado inmunológico en profundidad.[10]​

Fenotipo de ratón knockout para Rbm14
Características Fenotipo
Todos los datos disponibles en[5]​ y[10]​
Leucocitos en sangre periférica 6 semanas Normal
Insulina Normal
Hematología 6 semanas Normal
Viabilidad homocigótica en P14 Normal
Fertilidad homocigótica Normal
Peso corporal Normal
Evaluación neurológica Normal
Fuerza de prensión Normal
Dismorfología Normal
Calorimetría indirecta Normal
Prueba de tolerancia a la glucosa Normal
Respuesta auditiva del tronco cerebral Normal
DEXA Normal
Radiografía Normal
Morfología ocular Normal
Química clínica Normal
Hematología 16 semanas Normal
Leucocitos en sangre periférica 16 semanas Normal
Peso del corazón Normal
Función citotóxica de células T Normal
Inmunofenotipado del bazo Normal
Inmunofenotipado de ganglios linfáticos mesentéricos Normal
Inmunofenotipado de médula ósea Normal
Composición inmune epidérmica Normal

Referencias

  1. ↑ «The SYT protein involved in the t(X;18) synovial sarcoma translocation is a transcriptional activator localised in nuclear bodies». Human Molecular Genetics 6 (9): 1559-64. Sep 1997. PMID 9285794. doi:10.1093/hmg/6.9.1559. 
  2. ↑ «Entrez Gene: RBM14 RNA binding motif protein 14». 
  3. ↑ «Identification and characterization of RRM-containing coactivator activator (CoAA) as TRBP-interacting protein, and its splice variant as a coactivator modulator (CoAM)». The Journal of Biological Chemistry 276 (36): 33375-83. Sep 2001. PMID 11443112. doi:10.1074/jbc.M101517200. 
  4. ↑ Gerdin, A. K. (2010). «The Sanger Mouse Genetics Programme: high throughput characterisation of knockout mice». Acta Ophthalmologica 88: 925-7. doi:10.1111/j.1755-3768.2010.4142.x. 
  5. ↑ a b «International Mouse Phenotyping Consortium». 
  6. ↑ «A conditional knockout resource for the genome-wide study of mouse gene function». Nature 474 (7351): 337-42. Jun 2011. PMC 3572410. PMID 21677750. doi:10.1038/nature10163. 
  7. ↑ «Mouse library set to be knockout». Nature 474 (7351): 262-3. junio de 2011. PMID 21677718. doi:10.1038/474262a. 
  8. ↑ «A mouse for all reasons». Cell 128 (1): 9-13. enero de 2007. PMID 17218247. doi:10.1016/j.cell.2006.12.018. 
  9. ↑ «Genome-wide generation and systematic phenotyping of knockout mice reveals new roles for many genes». Cell 154 (2): 452-64. Jul 2013. PMC 3717207. PMID 23870131. doi:10.1016/j.cell.2013.06.022. 
  10. ↑ a b «Infection and Immunity Immunophenotyping (3i) Consortium». 

Bibliografía

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