État de choc circulatoire

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État de choc circulatoire
Description de l'image Versorgung eines Notfallpatienten.jpg.
Données clés
Classification et ressources externes
CIM-10 many incl. R57
CIM-9 785
DiseasesDB 12013
MedlinePlus 000039
eMedicine 827930
med/285emerg/533
MeSH D012769
MeSH D012769

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En médecine, le choc, ou état de choc, est une défaillance circulatoire périphérique aiguë conduisant à un apport insuffisant de sang riche en oxygène aux cellules du corps (hypoxie). Il entraîne la mort des cellules et la désorganisation des tissus et des organes. Il peut évoluer vers le collapsus cardiovasculaire, puis la mort.

Il peut être causé par différents mécanismes pathologiques variés, et présenter des tableaux cliniques tout aussi variés.

Définition

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Le choc peut être défini comme une insuffisance circulatoire aiguë avec inadéquation de l'utilisation de l'oxygène par les cellules du fait d'un apport insuffisant[1].

Signes

Le principal signe clinique est l'hypotension artérielle, généralement présente[1]. Elle peut être définie par une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg ou diminuée de 30 % par rapport à la valeur habituelle chez les patients hypertendus.

Les autres signes classiques sont les signes d'hypoperfusion[1] :

  • cutanés : marbrures, cyanose des extrémités ;
  • rénaux : oligoanurie ;
  • neurologiques : agitation, angoisse, confusion, délire.

D'autres signes peuvent être présents :

On distingue parfois quatre degrés d'état de choc[3].

Degrés d'état de choc pour un adulte de 70 kg
Degré I II III IV
Perte de sanga 0-15 %
< 750 ml
15-30 %
750 ml-1,5 l
30-40 %
1,5-2 l
> 40 %
> 2 l
Fréquence cardiaque (/min) < 100 100-120 120-140 > 140
Pouls radial bien frappé filant filant non perçu
Temps de recoloration capilaire normal prolongé prolongé prolongé ou absent
Émission d'urine > 30 ml·h-1 20-30 ml·h-1 5-20 ml·h-1 négligeable
Fonction cérébrale normal/
légèrement anxieux
anxieux/
effrayé
hostile
anxieux/
confus
confus/
inconscient
a - pour un choc hypovolémique

Biologie :

Causes

Les causes de choc sont diverses. On distingue quatre grandes familles :

  • choc hypovolémique (hémorragique ou non) : le volume de sang diminue :
  • choc cardiogénique : le cœur fonctionne mal, donc le sang circule mal :
  • choc circulatoire (hypovolémie relative) : les vaisseaux sanguins se dilatent (vasodilatation), le sang a du mal à remplir tout le circuit sanguin ; l'émission de vasodilatateurs peut avoir plusieurs causes,
  • Choc obstructif : Le cœur fonctionne bien mais est obstrué, donc dans l'incapacité de faire circuler le sang normalement
    • Pneumothorax sous tension
    • Tamponnade

Prise en charge

Une hospitalisation urgente en unité de soins intensifs ou en réanimation s'impose.

Un traitement de la cause est indispensable chaque fois qu'elle est identifiée.

Dans tous les cas, il faut assurer une oxygénation suffisante, par apport d'oxygène par sonde nasale, par masque ou par intubation trachéale. La surveillance de cette oxygénation peut être difficile par saturomètre devant la vasoconstriction.

Un remplissage vasculaire correct doit être assuré, imposant la mise en place d'une perfusion intraveineuse. Si le choc est de type cardiogénique, un remplissage trop rapide peut néanmoins se compliquer d'un œdème pulmonaire.

L'utilisation de médicaments vasopresseurs (c'est-à-dire provoquant une vasoconstriction artérielle et artériolaire) peut être nécessaire. La noradrénaline en perfusion continue est le médicament de choix[4], avec un effet alpha mimétique prédominant (vasoconstriction) associé à un effet bêta-mimétique (augmentation de la contractilité cardiaque). La dopamine était utilisée également dans ce but mais s'est avérée être inférieure à la noradrénaline en termes de mortalité, tant dans les chocs septiques[5] que cardiogéniques[6]. L'adrénaline est plus puissante que la noradrénaline mais avec plus d'effets secondaires ; elle est réservée aux chocs réfractaires à cette dernière[4].

Si le choc est cardiogénique, la mise sous dobutamine permet de jouer essentiellement sur le muscle cardiaque et sa contraction (inotrope positif).

Notes et références

  1. a b et c (en) Maurizio Cecconi, Daniel De Backer, Massimo Antonelli, Richard Beale, Jan Bakker, Christoph Hofer et Roman Jaeschke, « Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine », Intensive Care Medicine, vol. 40, no 12,‎ , p. 1795–1815 (ISSN 0342-4642, DOI 10.1007/s00134-014-3525-z)
  2. « A case of thyroid emergency with cardiac arrest supported by extracorporeal membrane oxygenation »(en)
  3. [BATLS (Confédération interalliée des officiers médicaux de réserve)] ; [BATLS (Boekje Pienter)] [PDF] ; p. 188-189
  4. a et b (en) Vincent JL, De Backer D, « Circulatory shock » N Engl J Med. 2013;369:1726-1734
  5. (en) De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, Vincent JL, « Dopamine versus norepinephrine in the treatment of septic shock: a meta-analysis » Crit Care Med. 2012;40:725-730
  6. (en) De Backer D, Biston P, Devriendt J. et al. « Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock » N Engl J Med. 2010;362:779-789
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