Hipokretyna

Model wstążkowy struktury oreksyny A

Hipokretyna, oreksyna – neuropeptyd wytwarzany przez grupę neuronów znajdujących się w podwzgórzu i pniu mózgu a jej receptory znajdują się w różnych regionach mózgu. Jej zadaniem jest regulacja, kiedy stan snu oraz czuwania jest stosowny dla organizmu w interakcji z systemem regulującym emocje (unikanie zagrożenia), nagrodę i równowagę energetyczną organizmu[1]. Utrata neuronów produkujących ten neuroprzekaźnik prowadzi do zaburzeń koncentracji uwagi oraz narkolepsji[2][3][4].

W badaniach współfinansowanych przez Agencję Zaawansowanych Projektów Badawczych Departamentu Obrony USA (ang. Defense Advanced Research Projects Agency, DARPA) stwierdzono u wyspanych rezusów (Macaca mulatta), że oreksyna podana dożylnie powoduje osłabienie funkcji poznawczych, w przeciwieństwie do podania rozpylonego roztworu do nosa. Podanie dożylne powoduje zmniejszenie upośledzenia funkcji poznawczych u rezusów pozbawionych snu przez okres 30–36 godzin, a podanie donosowe powoduje całkowite zniesienie efektu niewyspania[5]. U myszy (Mus musculus) oreksyna, razem z przedłużającym się okresem pozbawienia snu, zwiększa poziom β-amyloidu, którego płytki występują w chorobie Alzheimera[6].

Nazwa hipokretyna pochodzi od miejsca produkcji w podwzgórzu (łac. i ang. hypothalamus) oraz podobieństwa budowy do innego hormonu – sekretyny. Nazwa oreksyna ma natomiast odzwierciedlać stymulowanie apetytu, chociaż po pierwszych badaniach okazało się, że stymulacja apetytu jest powodowana poprzez podtrzymywanie stanu czuwania.

Przypisy

  1. ↑ TakeshiT. Sakurai TakeshiT., The neural circuit of orexin (hypocretin): maintaining sleep and wakefulness, „Nature Reviews Neuroscience”, 8 (3), 2007, s. 171–181, DOI: 10.1038/nrn2092, PMID: 17299454  (ang.).
  2. ↑ Thomas C.T.C. Thannickal Thomas C.T.C., RobertR. Nienhuis RobertR., Jerome M.J.M. Siegel Jerome M.J.M., Localized loss of hypocretin (orexin) cells in narcolepsy without cataplexy, „Sleep”, 32 (8), 2009, s. 993–998, DOI: 10.1093/sleep/32.8.993, PMID: 19725250, PMCID: PMC2717206  (ang.).
  3. ↑ PatriceP. Bourgin PatriceP., Jamie M.J.M. Zeitzer Jamie M.J.M., EmmanuelE. Mignot EmmanuelE., CSF hypocretin-1 assessment in sleep and neurological disorders, „Lancet Neurology”, 7 (7), 2008, s. 649–662, DOI: 10.1016/S1474-4422(08)70140-6, PMID: 18565458  (ang.).
  4. ↑ Gary Aston-Jones. Rachel J.G.A.J.R.J. Smith Gary Aston-Jones. Rachel J.G.A.J.R.J., David E.D.E. Moorman David E.D.E., Kimberlei A.K.A. Richardson Kimberlei A.K.A., Role of lateral hypothalamic orexin neurons in reward processing and addiction, „Neuropharmacology”, 56 Supplement 1, 2009, s. 112–121, DOI: 10.1016/j.neuropharm.2008.06.060, PMID: 18655797, PMCID: PMC2635332  (ang.).
  5. ↑ Sam A.S.A. Deadwyler Sam A.S.A. i inni, Systemic and nasal delivery of orexin-A (Hypocretin-1) reduces the effects of sleep deprivation on cognitive performance in nonhuman primates, „The Journal of Neuroscience”, 52 (27), 2007, s. 14239–14247, DOI: 10.1523/JNEUROSCI.3878-07.2007, PMID: 18160631, PMCID: PMC6673447  (ang.).
  6. ↑ Jae-EunJ.E. Kang Jae-EunJ.E. i inni, Amyloid-β Dynamics Are Regulated by Orexin and the Sleep-Wake Cycle, „Science”, 326 (5995), 2009, s. 1005–1007, DOI: 10.1126/science.1180962, PMID: 19779148, PMCID: PMC2789838  (ang.).

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Encyklopedia internetowa (rodzaj indywiduum chemicznego):